Ожирение - это повышенное отложение жира в организме, приводящее к избыточному весу. Различают ожирение как самостоятельное страдание (алиментарное ожирение) и как симптом других заболеваний (например, поражений центральной нервной системы и эндокринных желез). Иногда ожирение сопровождается развитием болезненных узловатых опухолей () - так называемая болезнь Деркума.
Ожирение часто встречается в возрасте 50-60 лет и редко у людей молодого возраста. Более половины всех случаев ожирения относят к алиментарному ожирению, связанному с нерациональным питанием. Избыточное питание с преимущественным потреблением жиров и , обильная еда перед сном, злоупотребление высококалорийными продуктами (шоколад, конфеты, пирожные) приводят к повышенному образованию и отложению жира в организме. Развитию ожирения способствует также отсутствие должной физической нагрузки. Определенную роль играют и наследственно-конституциональные факторы.
Различают четыре степени ожирения: 1 степень - (см.) превышает нормальный не более чем на 29%; 2 степень - от 30 до 49%; 3 - от 50 до 99%; 4 - на 100% и более. У больных с ожирением 1 и 2 степени обычно не ограничена.
Алиментарное ожирение 3 степени.
Клиническая картина зависит главным образом от степени ожирения и наличия сопутствующих заболеваний. Наиболее частые жалобы: , общая слабость, быстрая утомляемость, ослабление памяти и др. При объективном исследовании на местах наибольшего отложения жира выявляются белые полосы по типу «стрий» беременных. Кожа, как правило, повышенной влажности. Иногда кожа с подкожной жировой клетчаткой на животе свисает вниз в виде фартука (рис.). При высоких степенях ожирения вследствие нарушения водно-солевого обмена может наблюдаться умеренная болезненность и ограничение подвижности суставов, изменения конфигурации . В результате высокого стояния диафрагмы уменьшается жизненная емкость легких и развиваются явления дыхательной недостаточности. Больные ожирением более подвержены заболеваниям легких. Со стороны сердечно - сосудистой системы наиболее часто встречаются дистрофия миокарда и атеросклероз сосудов. Нередко наблюдаются повышение или снижение желудочной секреции, а также ослабление моторной функции кишечника, приводящее к запорам.
Частым осложнением при ожирении являются , камни в желчном пузыре и почках. У женщин нередко бывают .
Диагноз алиментарного ожирения ставят на основании констатации избыточного веса, характерных жалоб, учета семейно-наследственных факторов, профессии, режима жизни, питания и т. д.
Дифференциальную диагностику следует проводить с Иценко - Кушинга болезнью (см.) и гипотиреозом (см.).
Препараты, понижающие аппетит ( , дезопимон, авикол и др.), могут быть назначены лишь при тщательном врачебном контроле.
При отсутствии противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы показана . Лечебную гимнастику проводят в течение 20-60 мин.
В занятиях следует использовать упражнения, имеющие максимальную амплитуду движений с вовлечением крупных мышечных групп. Упражнения рекомендуется выполнять в различных положениях (лежа, сидя и т. д.).
Большое значение имеет режим дня. Утром следует проводить гигиеническую гимнастику (15-20 мин.) или совершать прогулку (30-90 мин.) с последующим приемом водных процедур (душ, обтирание). Гигиеническую гимнастику полезно сочетать с различными видами спорта (волейбол, бадминтон и др.), а также водными процедурами и массажем.
Профилактика - рациональный и достаточная физическая активность (занятия физкультурой и , туризмом и др.).
Ожирение (adipositas; синоним алиментарное ожирение) - отложение жира в организме в количестве, превышающем его отложение у здоровых лиц. К ожирению как отдельной нозологической единице относят все случаи, при которых избыточное отложение жира является не следствием какого-то другого заболевания (например, синдром Иценко-Кушинга, гипотиреоз и др.), но основным патологическим нарушением с неустановленным первичным поражением какого-либо органа или системы органов.
У лиц молодого возраста ожирение встречается относительно редко, однако имеются указания об увеличении частоты ожирения среди молодых людей. Наиболее часто встречается ожирение в возрасте 50-59 лет. В более старших возрастах частота его снижается. Максимальный вес, описанный в литературе, достигал 268 кг. Большое распространение ожирение и снижение средней продолжительности жизни у людей с избыточным весом по сравнению с людьми нормального веса делает проблему ожирения одной из важнейших проблем здравоохранения. Иногда на фоне уже существующего ожирения в подкожной жировой клетчатке развиваются болезненные диффузные образования или узловатые опухоли (липомы), так называемая болезнь Деркума, этиология которой до сих пор не установлена.
Этиология и патогенез . Одним из обязательных компонентов в развитии ожирения является переедание. Этиологическими факторами, приводящими к перееданию, могут быть вредные семейные привычки (привычка с детства потреблять чрезмерно много пищи). Ожирение нередко наблюдается у людей, у которых изменился характер работы (например, при переходе с физической работы на административную) и вследствие этого понизился расход энергии, но потребление пищи, соответствующее прежней работе, прочно вошло в стереотип и сохранилось, несмотря на понизившуюся потребность в ней. Повышенное потребление пищи как один из этиологических факторов наблюдается у работников пищевых блоков (повара и др.), сталкивающихся с необходимостью частых проб пищи. Повышенное потребление пищи развивается также после психических травм, после длительного голодания. Однако, отводя этим этиологическим факторам у части людей несомненное значение в развитии ожирения, можно предполагать, что наряду с этим у них имелось также нарушение нейрогормональных механизмов, обеспечивающих у здорового человека соответствие между расходом и приходом калорий и удержание жировых отложений и веса тела в физиологических пределах.
Экспериментальные данные дают основание отвести существенное значение в патогенезе ожирения определенным центрам гипоталамуса. Установлено, что разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса вызывает у животных прожорливость и развитие резкого ожирения. Эти ядра гипоталамуса получили название «центров насыщения». Разрушение латеральных ядер, близко расположенных от вентромедиальных, вызывает, наоборот понижение потребности в пище и похудание, которое наступает даже при предварительном разрушении вентромедиальных ядер. Раздражение латеральных ядер приводит к повышению потребности в еде. Эти латеральные ядра получили название «центров аппетита». Считают, что вентромедиальные и латеральные ядра находятся в тесной функциональной взаимосвязи. Повреждение вентромедиальных ядер у мышей и развитие ожирения может также быть вызвано введением им ауротиоглюкозы. Имеются указания о влиянии центров гипоталамуса не только на регуляцию аппетита, но и на изменение продукции гормона роста и на процессы метаболизма.
Известны случаи развития ожирения у людей после энцефалита, опухолей головного мозга, протекающих с повреждением диэнцефальной области. Возможно, что различные этиологические факторы, которые ведут к длительному приему пищи в количестве, не соответствующем расходу энергии, связаны с нарушением функционального состояния центров гипоталамуса и неспособностью регулировать приход энергии на уровне его расхода и сохранить нормальный химический состав различных тканей и органов, включая подкожную жировую клетчатку. У человека с хорошо функционирующим аппаратом регуляции аппетита понижение аппетита предотвратило бы избыточный прием пищи и способствовало бы удержанию веса в физиологических пределах.
Несомненное значение в генезе ожирения имеет нарушение функционального состояния коры головного мозга, что особенно необходимо учитывать при развитии переедания и ожирения в результате выработки и закрепления вредных привычек и психических травм. Но роль этих кортикальных факторов нельзя рассматривать вне тесной функциональной зависимости коры головного мозга и гипоталамуса. Кортикальные влияния в генезе переедания, вероятно, в значительной мере реализуются через изменения функционального состояния центров гипоталамуса. При развитии ожирения в результате психических факторов переедание у некоторых больных сочетается с понижением их физической активности.
Имеются указания, что изменение функционального состояния центров, регулирующих аппетит, обусловлено уровнем утилизации глюкозы, показателем чего является изменение артериовенозной разницы в отношении глюкозы: повышение этой разницы понижает аппетит, а понижение - повышает. Вероятно, имеет значение также утилизация других веществ и их метаболитов, изменения температуры крови.
Необходимо учитывать роль афферентной нервной информации из тканей о состоянии в них метаболизма и особенно нервных рецепторов. Повышенная активность симпатоадреналовой системы способствует усилению процессов липолиза. В изменении активности этой системы могут иметь значение кортикальные воздействия и центры заднего гипоталамуса, возбуждение которых повышает выделение катехоламинов. С изменением состояния симпатических ганглиев необходимо считаться при локальных нарушениях отложения жира. Проблема участия гормонов поджелудочной железы и половых гормонов в развитии ожирения заслуживает дальнейшего изучения.
Из гормонов липолитический эффект оказывают гормон роста, тиреоидные гормоны, усиливающий также липолитический эффект катехоламинов.
В происхождении ожирения придают значение генетическому фактору, однако его оценка очень затруднена ввиду наличия в семьях, где родители имеют избыточный вес, неправильных диетических установок и перекармливания детей.
Патологическая анатомия . Кроме избыточных отложений жира в местах его обычного скопления (подкожная жировая клетчатка, сальник и др.), при более выраженных формах ожирения наблюдается разрастание жировой клетчатки в эпикарде, брыжейке тонких кишок, забрюшинном пространстве и т. д. Кроме того, может наблюдаться жировая инфильтрация печени. Ряд изменений (атеросклероз различной локализации, воспалительные процессы желчных путей и образование в них камней, острый панкреатит л др.), нередко наблюдаемых у людей с ожирением, не специфичны для ожирения, хотя и встречаются при нем чаще обычного.
Степени ожирения по М. Н. Егорову (1965): 1 степень - избыточный вес до 29% выше нормального; 11 - избыток веса тела от 30 до 49%; III - от 50 до 99% и IV степень - вес тела на 100% и больше превышает нормальный.
Для определения нормального веса основным показателем является соотношение роста и веса тела (см.). Для оценки ожирения применяют также определение толщины кожных складок в нескольких участках тела (в области трехглавой мышцы плеча, подлопаточной области, на бедре, животе и др.).
Ожирение - избыточное отложение жира в человеческом организме. Ожирение как эндокринный синдром встречается при следующих заболеваниях или состояниях: при инсуломе, диффузной гиперплазии островков Лангерганса, в сочетании с сахарным диабетом, с хромофобной аденомой гипофиза без повреждения гипоталамуса, при болезни Иценко - Кушинга, при лечении кортикостероидами или адренокортикотропным гормоном, при расстройствах системы размножения; евнухоидизме, посткастрационном синдроме, менопаузе, нарушениях функции яичника, гинекомастии; при псевдогипопаратиреозе.
Ожирение является одним из признаков адипозо-генитально-гипофизарной дистрофии и других гипоталамических синдромов, гликогенной болезни, семейного врожденного отсутствия α-клеток островков Лангерганса, синдрома Кляйна - Левина, фронтального гиперостоза, синдрома Муна - Лауренса - Бидля - Барде.
Во всех случаях ожирения необходимо предпринимать лечение основного заболевания, а также прибегать к низкокалорийной диете, стимуляции подвижности, активности, сокращать количество часов сна. Следует рекомендовать лекарства, повышающие основной обмен и расход энергии (препараты щитовидной железы); диуретики и средства, подавляющие реактивность вегетативных центров (резерпин).
Коровина метод определения ожирения . Увеличение толщины основания складки кожи и подкожножирового слоя в подложечной области у мужчин 18-50 лет свыше 2 см свидетельствует об ожирении, уменьшение до 1 см - об истощении.
Ожирение - это избыточное образование и отложение в организме человека жировой ткани. Обычно происходит вследствие чрезмерного поступления в организм калорийных продуктов питания и низкой двигательной активности. Со временем излишние продукты питания откладываются в виде жира. В нашем организме жир может образовываться не только из жирной пищи, но и из белковых (мясо, рыба, яйца) и углеводных (сладости, сдоба) продуктов питания. Ожирение - это заболевание характеризующееся избыточным развитием жировой ткани (избыток веса более 20% от нормы).
При ожирении больные жалуются на повышенный аппетит, особенно во второй половине дня, чувство голода ночью, сонливость, неустойчивость настроения, раздражительность, потливость, слабость, одышку. При значительном ожирении развивается синдром Пиквика (гипоксия и сонливость в результате плохой вентиляции лёгких).
Вследствие повышенной нагрузки на опорно-двигательный аппарат возникает остеоартроз. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются артериальной гипертензией. Поражения кожи может проявляться трофическими нарушениями, фурункулёзом, себореей, мелкими розовыми стриями на бёдрах, животе, плечах, подмышечных впадинах, гиперпигментации шеи, локтей и мест трения. У женщин развиваются различные нарушения менструального цикла, бесплодие; у мужчин снижение потенции. Возникает большой риск развития сахарного диабета 2 типа.
Разновидности ожирения
Специалисты выделяют алиментарно-конституциональные, церебральные и эндокринные формы ожирения. Причинами алиментарно-конституционального ожирения является генетическая предрасположенность, конституциональные особенности, систематическое переедание, нарушение режима питания (обильное ночное питание например), диета с высоким содержанием липидов животного происхождение и легко усваиваемых углеводов, гиподинамия. Церебральное ожирение возникает в следствии черепно-мозговых травм, интоксикаций, опухолей головного мозга, стрессов. Эндокринное ожирение является проявлением патологии периферических эндокринных желез.
При алиментарно-конституциональной форме жировая клетчатка распределяется равномерно по всему телу; при гипоталамо-гипофизарной - отложение жира расположены больше в области лица, плечевого пояса, молочных желез, живота и конечностей; при гипоовариальной - в области таза и бёдер.
Выделяют 2 типа общего ожирения: мужской (абдоминальный) и женский (ягодичный). По выраженности развития жировой ткани диагностируют 4 степени: 1 - характеризуется превышением идеальной массы на 20 - 30%; 2 - на 30 - 50%; 3 - на 50 - 90%; 4 - более чем на 90%.
Ожирение имеет место у 12% населения (у женщин в 2 - 3 раза чаще, чем у мужчин). Возраст старше 40 лет повышает риск развития данного состояния.
Степени ожирения. Самостоятельная диагностика ожирения
Определить есть ли у вас излишний вес можно с помощью вычисления индекса массы тела. Его рассчитать достаточно просто - возьмите свой вес в килограммах и поделите на рост, в метрах возведённый в квадрат. При нормальной массе тела индекс массы тела равен 18,5 - 24,5. При ожирении 1 степени индекс массы тела равен 30 - 35. При ожирении 2 степени индекс массы тела равен 35 - 40. При ожирении 3 степени индекс массы тела более 40.
Простым ориентировочным способом диагностики ожирения является определение толщины жировой складки в подложечной области (в норме 1 - 1,5 сантиметра, при ожирении - более 2 сантиметров).
Например, при росте 1 метр и 75 сантиметров и весе 80 килограммов индекс массы тела равен, 80 разделим на 1,75 в квадрате. Это будет равно 26,12. Получается, что есть или небольшой лишний вес или человек обладает оптимальным телосложением, но до ожирения ещё далеко. Правда такой способ определения идеального веса не обращает внимания на разницу между мужской и женской фигурой, а также на процентное отношение жировой и мышечной ткани в организме. Люди, которые занимаются спортом, и имеют мускулистое телосложение, будут иметь такой же индекс массы тела, как и люди уже с небольшими жировыми отложениями. Тем не менее, индекс массы тела остается единственно признанным международным критерием оценки лишнего веса. Для объективности при определении оптимальных пропорций необходимо обращать внимание на различные данные.
Ожирение - хроническая проблема, со временем "благодаря" ей развиваются такие болезни: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, желчекаменная болезнь, варикозная болезнь, артроз суставов.
Причины ожирения
Ожирение развивается как результат нарушения равновесия между количеством поступающей в организм энергии и расходуемой в течении дня. Люди склонные к набору веса обычно получают намного больше энергии чем расходуют. Излишек энергии накапливается и откладывается в виде подкожного и внутреннего жира. Есть ряд причин, которые способствуют развитию ожирению: малоподвижный образ жизни, генетические факторы (наследственность), нарушение работы желез внутренней секреции, склонность к стрессам, постоянное недосыпание, часто использования различных диет.
Лечение ожирения
Лечить ожирение необходимо в комплексе. Обязательно необходимо включать определённый режим питания и увеличивать двигательную активность. Рекомендуется сбалансированная низкокалорийная диета. .Ограничить потребление энергии до 1200 - 1500 килокалорий в сутки. В рационе ограничиваются легкоусваиваемые углеводы, жиры животного происхождения (не менее 50% липидов должны быть растительного происхождения), поваренная соль до 5 грамм в сутки, жидкость до 1 - 1,5 литров в сутки. Диета должна включать 90 - 120 грамм белка, 40 - 80 грамм жиров, 100 - 120 грамм углеводов и достаточное количество витаминов, минеральных веществ. Для лечения ожирения рекомендуются продукты с высоким содержание клетчатки. способствующие быстрому насыщению. Питание дробное, 5 - 6 раз за сутки. 1 - 2 в неделю проводятся разгрузочные дни: белковые (творожные - 5-- грамм творога в сутки; мясные - 250 - 350 грамм отварного мяса или рыбы), углеводные (яблочные - 1,5 килограмма яблок и рисовая каша из 75 грамм риса и 450 грамм молока; творожно-кефирные - 400 грамм творога и 700 миллилитров кефира). Полное голодание возможно только в условиях стационара или после предварительной самостоятельной подготовке.
При повышенном аппетите назначают анорексигенные препараты: фепранон, тероннак, дезопимон, фенфлюрамин. Курс лечения около 1 - 1,5 месяца. Так как данная группа препаратов оказывает возбуждающее действие, то рекомендуется применять их в первой половине дня. Для стимуляции липолиза назначают адипозин, метформин. В начальном периоде лечения возможно применение диуретиков: гипотиазид, фуросемид или растительные препараты (почки и листья берёзы, хвощ полевой и другие) - в течение 1 - 2 недель. 3 - 4 степень ожирения, начальные проявления синдрома Пиквика являются показаниями для хирургического лечения.
Для усиления обменных процессов при алиментарном ожирении назначают холодовые процедуры - влажные обтирания тела, обливания, прохладные души, контрастные ванны.
При алиментарном ожирении без нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы показаны тепловые процедуры.
1. Светотёпловые ванны (55 - 60 С), в течение 10 - 15 минут, через день.
2. Общие влажные укутывания длительностью от 45 до 60 минут, с последующим дождевым душем 36 - 37 С.
3. Термальные ванны - горячие пресные ванны, ванны с повышающейся от 35 до 41 С температурой и горячие суховоздушные ванны.
4. Финская сауна или русская парная.
Для улучшении функции эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы применяются минеральные воды в виде ванн, купаний в бассейне с минеральной водой, приём внутрь и кишечных промываний. Используются сульфидные, углекислые, радоновые, хлоридные ванны.
Лечение ожирения должно проводится длительно, в течение 1 - 2 лет. Масса тела должна снижаться постепенно. Быстрое, значительное снижение её в случае возвращения больного к прежнему образу жизни даёт обратный эффект.
Среди физических методов реабилитации большое значение при лечении ожирения играет лечебная физкультура, применяется утренняя гигиеническая гимнастика, дозированная ходьба, спортивные упражнения (бег. гребля, плавание. катание на велосипеде), подвижные и спортивные игры. Целесообразно использование трудотерапии и общего массажа .
Программу лечения ожирения необходимо разрабатывать индивидуально для каждого человека исходя из состояния здоровья и причин, вызвавших эту проблему. Кому-то необходимо больше обращать внимание на питание, а кто-то должен активизировать собственную двигательную активность.
Подробней о различных способах сброса веса можно узнать здесь Коррекция веса
Дополнительные статьи с полезной информацией
Оптимальный вес - каков он?Начав сбрасывать вес человек сталкивается с многими трудностями, и одна из них, о которой чаще всего сначала забывают, - какой мой идеальный вес к которому надо стремиться.
Физические упражнения активизирующие жировой обменДля борьбы с лишним весом надо использовать многие инструменты и один из них, без которого практически невозможно обойтись - физические упражнения сжигающие жир.
E66 Ожирение
Эпидемиология
С 1980 года численность людей с ожирением в некоторых регионах Северной Америки, Великобритании, Восточной Европы, Ближнего Востока выросла втрое. Показатели ожирения в США за этот же период увеличились на 100%. Африканский континент (южнее Сахары) – единственный регион мира, жители которого не страдают от ожирения.
Согласно информации ВОЗ, по состоянию на 2014 год в мировом масштабе страдают ожирением более 600 млн. взрослых (что составляет 13% популяции). Чаще оно отмечается у женщин.
Но особую озабоченность экспертов Международной ассоциации по изучению ожирения (IASO) вызывает увеличение количества детей с ожирением. Почти 42 млн. детей в возрасте до пяти лет имеют либо избыточную массу тела, либо диагностированное ожирение 1, 2 и 3 степени. Самые высокие показатели риска развития ожирения в детском возрасте на Мальте и в США (25%), а самые низкие в Швеции, Латвии и Литве.
Даже в Африке число детей данной возрастной категории, которые имеют избыточный вес или ожирение 1 степени, почти удвоилось – с 5,4 млн. в 1990 году до 10,6 млн. в 2014-м.
Около половины таких детей проживают в странах Азии. К примеру, в Китае у каждого десятого городского ребенка есть ожирение. Связывают это с повышенным потреблением углеводов, а не жиров.
Причины ожирения 1 степени
Ожирение является сложным гетерогенным заболеванием, и все чаще медики называют его метаболическим синдромом. Экзогенные и эндогенные факторы риска его развития состоят из избыточного пищевого потребления (неизрасходованная энергия сохраняется в организме в виде жира), гиподинамии (отсутствия сжигающих калории физических нагрузок), расстройств эндокринного характера, генетических мутаций и семейной (наследственной) предрасположенности.
С перееданием и гиподинамией все понятно. Причем расходование энергии, которую дает человеку пища, имеет решающее значение, ведь, как выяснилось, мышечные нагрузки способствуют высвобождению из ткани скелетной мускулатуры мембранного протеина FNDC5 (иризина). Опытным путем доказано, что иризин может регулировать участие висцеральной жировой ткани и подкожной жировой клетчатки в термогенезе, то есть ведет себя как гормон адипонектин, продуцируемый клетками белой жировой ткани и участвующий в регуляции уровня глюкозы и расщепления жирных кислот.
Ключевые причины ожирения 1 степени кроются в нарушениях метаболизма белой жировой ткани, избытком которой и характеризуется данная патология. Жировая ткань образована адипоцитами, которые при ожирении увеличены из-за повышенного уровня накопленного в них триацилглицерина (TAG).
В жировой ткани происходят два основных процесса: адипогенез (липогенез) – дифференцировка клеток, в результате которой преадипоциты становятся полноценными жировыми клетками, и липолиз – расщепление содержащегося в адипоцитах TAG. Продукты этого расщепления в виде жирных кислот выделяются в сосудистую систему для использования в качестве энергетических субстратов.
Так как свои функции (накопление TAG и его ремобилизация) белая жировая ткань может нормально выполнять при балансе обоих биохимических процессов, то патогенез ожирения связан с дисрегуляцией этого равновесия. Как правило, это снижение интенсивности липолиза, который регламентируется многочисленными гормонами, ферментами и полипептидными медиаторами.
Расщепление триацилглицерина требует специфических липолитических (гидролазных) ферментов, присутствующих в жировой ткани (ATGL, HSL, MGL) и кодируемых определенными генами. Организму может этих ферментов не хватать. К ожирению приводит и дефицит уже упоминавшего гормона адипонектина, за достаточный синтез которого отвечает ген ADIPQTL1. В накоплении лишней жировой массы могут быть виноваты неполадки в гене FTO, который кодирует диоксигеназные ферменты семейства гидролаз, катализирующих расщепление TAG. Любые мутации и полиморфизм указанных генов могут обусловливать дефицит веществ, обеспечивающих метаболизм жировых клеток. К примеру, у людей с двумя копиями аллеля гена FTO вес в среднем на 3,5 кг больше, и у них выше риск развития ожирения и сахарного диабета второго типа.
Такую же роль сыграло и обнаружение аминокислотного пептида грелина (секретируемого в желудке и проксимальной части тонкой кишки), который повышает аппетит, окисление глюкозы и липогенез. Грелин – единственное вещество, которое выделяется в ответ на уменьшение содержимого ЖКТ и подавляется при его пополнении в процессе еды. Уже при ожирении 1 степени, как и у пациентов с резистентностью к инсулину, уровни грелина хронически низкие. При этом висцеральная жировая ткань более чувствительна к недостатку грелина, чем подкожная, и это означает, что осаждение липидов будет происходить преимущественно в висцеральных жировых депо. Идентифицирована связь дефицита грелина с мутациями генов G274A и GHS-R.
Кроме того, частые причины ожирения 1 степени – такие эндокринные нарушения, как повышенная выработка поджелудочной железой фермента липазы и гормона инсулина, недостаточный уровень тиреоидных гормонов (трийодтиронина). Например, когда уровень глюкозы в крови повышается, эндогенный инсулин не просто его снижает, а заодно ингибирует секрецию контр-регуляторного гормона поджелудочной железы глюкагона, одна из функций которого – стимуляция липолиза. Так что инсулин фактически мешает глюкагону бороться с жиром.
Не менее важную роль в патогенезе ожирения играют определенные патологические изменения в работе определенных структур головного мозга, в частности передней доли гипофиза (аденогипофиза). Так, препятствуют расщеплению TAG низкий уровень стимулирующего липолиз гормона соматотропина и повышенная выработка адренокортикотропного гормона (АКТГ). Из-за избытка АКТГ кора надпочечников начинает продуцировать больше кортизола, что приводит к повышению содержания сахара в крови и ингибированию расщепления триацилглицерина.
К процессу накопления и расщепления клеток жировой ткани имеют прямое отношение половые стероиды (эстроген, тестостерон), соматомедин (IGF-1, инсулиноподобный фактор роста-1), катехоламины (адреналин, рецепторы которого имеются в жировой ткани). Они являются триггерами G-белковых рецепторов, и их сигналы (проходящие через аденилатциклазную систему сигнальной трансдукции) влияют на активизацию липолитических ферментов жировой ткани.
Ожирение 1 степени достаточно часто наблюдается при шизофрении и шизоаффективных расстройствах, затяжных депрессиях, а также при биполярном и паническом расстройствах психики и агорафобии (боязни открытых пространств и людных мест).
Медикаментозное ожирение может провоцироваться атипичными нейролептиками, трициклическими антидепрессантами, гипогликемическими средствами группы тиазолидиндионов, препаратами сульфонилмочевины, стероидами, некоторыми противосудорожными лекарствами и средствами гормональной контрацепции.
Симптомы ожирения 1 степени
Первые признаки наличия ожирения – лишние килограммы. Вес человека считается нормальным при индексе массы тела (ИМТ) 18,5-25. ИМТ обычно выражается в килограммах на квадратный метр (кг/кв.м) и вычисляется путем деления показателя веса человека на возведенный в квадрат показатель его роста.
Как его проще вычислить? Разделите свой вес в килограммах на ваш рост в метрах, а затем полученный результат еще раз разделите на показатель роста. Например: если вы весите 70 г при росте 1,75 м, нужно 70 разделить на 1,75. Ответ 40. Затем делим 40 на 1,75 и получаем индексе массы тела – 22,9 (22,85). Это отличный, то есть здоровый ИМТ!
Вес считает просто избыточным, когда ИМТ равен 25-30, а ИМТ равный 30-35 свидетельствует об ожирении 1 степени.
По словам эндокринологов, при условии отсутствия осложнений симптомы ожирения 1 степени не появляются до перехода начальной стадии в прогрессирующую. Вот тогда могут возникнуть тяжесть в желудке, отрыжка, метеоризм, головные боли, одышка с тахикардией, приступы слабости и гипергидроз.
А вообще, специфику симптоматики определяют виды ожирения, которые эндокринологи различают в зависимости от причины на экзогенные и эндогенные. И все вышесказанное касается первичного ожирения, то есть развивающегося из-за переедания и гиподинамии. Данная разновидность избыточного накопления жировой ткани имеет такие варианты названия, как – алиментарное ожирение 1 степени, либо алиментарно-конституциональное ожирение 1 степени, либо же экзогенно-конституциональное ожирение 1 степени.
Все остальные причины развития ожирения – эндогенные (см. предыдущий раздел), и патология может быть диагностирована как ожирение эндокринное (гормональное, гипофизарное, гипотиреоидное, диабетическое и т.д.), церебральное (гипоталамическое) или наследственное. Словом, разделение ожирения на виды не отличается строгой унификацией.
А по тому, где накапливается жир, различают типы ожирения: абдоминальное (другие термины – верхнее, центральное, андроидное или мужское) с характерным увеличением объемов жировой ткани в абдоминальной области (на животе) – как под кожей, так и за счет висцерального (внутрибрюшного) жира; бедренно-ягодичное (женское или гиноидное); смешанное (наиболее частое при эндокринопатиях).
Клиническая практика показала, что ожирение 1 степени по абдоминальному типу имеет больше серьезных осложнений.
Ожирение 1 степени у женщин
Характеризуя ожирение 1 степени у женщин, следует отметить важнейшую роль половых гормонов в регуляции энергетического баланса. В первую очередь, это соотношение андрогенов и эстрогенов.
Даже при относительно нормальном режиме питания у женщин могут возникать проблемы с регуляцией гомеостаза жировой ткани. Так, при перевесе в строну тестостерона развивается гиперандрогения , часто ассоциируемая с повышенным накоплением висцерального жира; так же происходит и в случаях наличия у женщин синдрома поликистозных яичников , и в период менопаузы.
Почему так важен нормальный уровень эстрогена? Потому что половой гормон женских яичников может активировать синтез гипофизарного нейропептидного альфа-меланоцитстимулирующего гормона, который индуцирует ряд катаболических эффектов, в том числе расщепление жировых накоплений. Кроме того, действие эстрогенов в гипоталамусе увеличивает локальную активность лептина, ингибирующего потребление пищи и повышающего расход энергии.
Ожирение 1 степени при беременности может возникать как чрезмерный гестационный прирост веса. Беременные поправляются на 10-18 кг, и это обусловлено гормональными изменениями в организме и биолого-физиологическими потребностями данного состоянии. Однако ожирение будущей матери значительно повышает риск внутриутробных патологий плода и различных акушерских осложнений.
Ожирение 1 степени у мужчин
За последние 25 лет ожирение 1 степени у мужчин 20 лет и старше стали проблемой для 15-18% мужского населения развитых и развивающихся стран.
Это ожирение 1 степени по абдоминальному типу – с толстым животом и заплывшей талией, также значительно утолщается жировая прослойка в зоне подмышек и плевого пояса.
Чем толще талия у мужчин после 30 лет, тем ниже уровень тестостерона в организме: по данным зарубежных исследователей увеличение объема талии на 10-12 см уменьшает выработку мужского полового гормона на 75%, что приводит к развитию эректильной дисфункции. Тогда как естественный процесс старения сокращает уровень тестостерона в среднем на 36%. Причину этого объясняют тем, что жировая ткань вырабатывает эстрогены (о чем уже говорилось выше). При этом страдает и репродуктивная функция мужчины в связи с низким количеством сперматозоидов и снижением их подвижности.
Многие специалисты выделяют у мужчин синдром гиповентиляционного ожирения (OHS), сочетающего ожирение 1 степени, гипоксемию (снижение уровня кислорода в крови) во время сна, гиперкапнию (повышенное содержание двуокиси углерода в крови) в дневное время – в результате слишком медленного или поверхностного дыхания (гиповентиляции).
Частый спутник ожирения у мужчин – камни в почках, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, недержание мочи, а также изменения метаболизма половых гормонов, которые могут спровоцировать развитие рака предстательной железы.
Кстати, как сочетаются ожирение 1 степени и армия? В перечне заболеваний, прилагаемом к приказу МО «О военно-врачебной экспертизе в ВСУ», ожирение отсутствует, так что пригодность или ограниченная пригодность тучного парня к военной службе определяется в индивидуальном порядке.
Ожирение 1 степени у детей
В зависимости от возраста, пола и конституциональных особенностей масса тела здоровых детей варьируется. Годовалый ребенок может весить 9-12 кг при росте 70-80 см.
Ожирение 1 степени у детей диагностируется, когда их вес превышает среднюю возрастную норму на 20-25%. А хроническое переедание может наблюдать уже у двухлетнего ребенка.
Так, ожирение может быть у годовалого малыша с массой тела более 12-13 кг; в трехлетнем возрасте – более 18 кг; у пятилеток – более 24-25 кг; в семь лет – свыше 30-32 кг; в 10 лет – более 45-47 кг, а в 16 – за 85 кг.
Отечественные педиатры уверены в том, что главные причины детского ожирения связаны с избыточным и неправильным питанием (особенно привычкой к сладостям, подслащенным напиткам и снекам), которое нарушает обмен веществ, и малоподвижным образом жизни, а проблемы эндокринного или церебрального характера обусловливают достаточно низкий процент ожирения 1 степени у детей.
Действительно, по медицинской статистике, в 93% случаев ожирение у ребенка признается идиопатическим, то есть возникающим по неизвестной причине. С гормональными или генетическими факторами связаны только 7% случаев. И чаще других гормонодефицитных состояний отмечаются гипотиреоз и недостаток гормона роста. А так называемое синдромальное ожирение, диагностируемое при врожденных синдромах Кушинга, Прадера-Вилли, Барде-Бидля или Пехкранца-Бабинского, бывает очень редко.
Значительную роль в развитии детского ожирения играет генетика: по некоторым данным, 80% детей, родители которых страдают ожирением, также имеют значительный избыток массы тела.
Но полностью исключать влияние гипоталамических и гипофизарных нарушений на механизм развития ожирения у детей нельзя. В подростковом возрасте, по большей части у девочек, начальная степень эндогенного ожирения может быть признаком гипоталамического синдрома периода полового созревания (пубертатного диспитуитаризма) – одного из типов нарушений гормонального баланса гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и общего обмена веществ. Жировые запасы локализуются по смешанному типу – на ягодицах, бедрах, груди, плечах, и там же появляется полосовидная атрофодермия (стрии).
Осложнения и последствия
Чтобы иметь общее представление, какие последствия и осложнения влечет за собой избыток жира в организме даже при ожирении 1 степени, достаточно отметить увеличение в крови уровня холестерина низкой плотности (ЛПНП) и развития на этой почве атеросклероза, гипертензии, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца и т.д.
Ожирение ухудшает реакцию организма на инсулин и способствует повышению содержания глюкозы в крови: лишний жир лежит в основе 64% случаев диабета у мужчин и 77% случаев у женщин.
Кроме того, в результате ожирения могут возникать: обструктивное апноэ сна, холелитиаз и мочекаменная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, жировая болезнь печени и жировой панкреонекроз, хроническая почечная недостаточность, дегенеративно-дистрофические патологии суставов, лимфангиэктатический отек нижних конечностей, менструальные расстройства и бесплодие у женщин, эректильная дисфункция у мужчин.
И это далеко не полный перечень проблем со здоровьем, к которым приводит ожирение 1 степени. Эксперты British Heart Foundation связывают не менее десяти видов онкологических заболеваний, развивающихся при избыточном весе.
А ожирение в детском и подростковом возрасте связано с повышенным риском развития ожирения во взрослом состоянии (до 41-63%), с сопутствующими долгосрочными рисками для здоровья.
Диагностика ожирения 1 степени
Начинается диагностика ожирения 1 степени с взвешивания, измерения роста (для вычисления ИМТ), а также определения соотношения окружности талии и бедер (что позволяет уточнить локализацию жировых отложений).
Для определения объемов жировой ткани и ее распределения проводится инструментальная диагностика с помощью рентгеноскопической абсорбциометрии (DEXA), ультразвуковой денситометрии, а также МРТ – для выявления количества висцерального жира.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика необходима, чтобы выявить возможные патологии: гипотиреоз, поликистоз яичников (или синдром Штейна-Левенталя у женщин), опухоль инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (инсулиному), врожденную опухоль гипофизарного хода у детей (краниофарингиому) и др.
Лечение ожирения 1 степени
На сегодняшний день изменения в питании – диета при ожирении 1 степени со снижением калорийности – и упражнения являются общепризнанными методами лечения ожирения 1 степени.
Качество питания может быть улучшено за счет увеличения потребления пищевых волокон и снижения потребления таких высококалорийных продуктов, как жиры и углеводы. Но при этом в рационе должны быть продукты, содержащие все необходимые витамины, микро- и макроэлементы. Конечная цель – потерять до 5-10% веса.
Как похудеть при ожирении 1 степени, подробнее см. – Диета 8 при ожирении . В этой же публикации есть перечень продуктов, которых следует избегать, и примерное меню диеты при ожирении 1 степени.
Диетические изменения эффективны и в ограничении чрезмерного увеличения веса в период беременности.
Вместе с диетой и физкультурой в лечении ожирения могут использоваться лекарства, в частности, подавляющий липазу и снижающий кишечную абсорбцию жиров препарат Ксеникал (др. торговые названия Орлистат, Орлимакс, Орсотен). Данное фармакологическое средство принимается трижды в день – перед каждой едой по одной капсуле. Но его противопоказано использовать при наличии камней в почках и повышенном содержании оксалатов в моче, при панкреатите, муковисцидозе и целиакии. Среди возможных побочных эффектов отмечены тошнота, диарея, метеоризм, головные боли, нарушения сна.
Оперативное лечение
Если диеты, упражнения, поведенческая психотерапии и фармакология не дают эффекта, прибегают к крайней мере и проводят оперативное лечение путем бариатрической хирургии. Это лечение имеет строгие показания и не предназначено для тех, кто считает, что у них просто есть лишний вес. Как правило, показания к хирургическому лечению ожирения возникают при ИМТ выше 40. Однако если у пациента имеются такие проблемы, как сахарный диабет 2-го типа, гипертоническая болезнь, варикозное расширение вен и проблемы с суставами ног, показания возникают уже при ИМТ 35.
Хирургическое вмешательство бывает в виде:
- введения внутрижелудочного баллона для уменьшения объема желудка;
- шунтирования желудка, при котором его разделяют на два отдельные «отсека» разного размера, оставляя в функционирующем состоянии только меньшую часть;
- наложения на желудок бандажа, что замедляет продвижение пищи;
- рукавной гастропластики (вертикальной эксцизионной гастрэктомии).
При ожирении 1 степени в основном применяют гастропластику, в ходе которой часть желудка удаляют, а из оставшегося формируют длинный и достаточно тонкий «рукав». Вместимость желудка при этом уменьшается приблизительно в 10 раз (до 150-200 мл).
Народное лечение
Среди средств народного лечения ожирения наиболее эффективными признаны зеленый чай и корень сельдерея. Чай способен повысить уровень метаболизма и ускорить окисление жиров, а за счет стимуляции нервной системы – заставить вас двигаться больше и, соответственно, расходовать больше калорий. А переваривание блюд из корня сельдерея требует много энергии
Лечение травами, имеющими мочегонный и послабляющий эффекты, врачами категорически не рекомендуется. Но чтобы немного приглушить аппетит, фитотерапевты советуют есть листья подорожника. Подорожник содержит волокна, полностью заполняющие объем желудка, что способствует чувству сытости, а также нормализует уровень глюкозы в крови. Кроме листьев подорожника, можно употреблять морскую водоросль ламинарию, которая усиливает работу щитовидной железы, притупляя чувство голода.
В современной медицине принято классифицировать ожирение на первичное (простое или алиментарно-конституциональное, экзогенно-конституциональное) и вторичное, которое наступает в результате гормонального дисбаланса и поражений центральной нервной системы. Наиболее распространенна алиментарно-конституциональная форма (первичная, простая), она составляет более 75% случаев ожирения. Механизм возникновения первичного ожирения – избыточная калорийность потребляемой пищи, которая становится причиной нарушения всех этапов обмена веществ в организме.
Выделяют возрастные периоды, наиболее критические в плане развития алиментарного ожирения – ранний детский возраст, подростковый период, беременность и кормление грудью (лактация), менопауза. Но дело не столько в возрасте, сколько в избыточной калорийности питания при низкой физической нагрузке. Такое понимание причины ожирения подводит нас к естественному выводу о том, что предотвращение его заключается в рациональном питании и увеличении физической активности. В России избыточный вес выявляется у 50% населения, а истинное ожирение – у 26% . Тучность прогрессирует у городских и сельских жителей всех возрастов. В питании преобладают животные жиры и углеводы при дефиците клетчатки и растительного масла.
Алиментарно-конституциональное ожирение следует рассматривать как заболевание с серьёзными изменениями в обменных и ферментативных процессах, которые меняют соотношение между синтезом и расщеплением жира из-за постоянного поступления избыточной энергии в организм. При данном типе ожирения у женщин жир откладывается в области груди, таза и бёдер, у мужчин – на животе. При выраженной тучности эти различия исчезают.
Различают четыре степени ожирения
- I степень – избыточный вес от 15 до 29%
- II степень – избыточный вес от30 до 49%
- III степень – избыточный вес от 50 до 100%
- IV степень – избыточный вес свыше 100%
Состояние и жалобы больных ожирением зависят от степени и продолжительности ожирения, от степени нарушения функционального состояния органов и систем. Вначале это жалобы на слабость, недомогание, головные боли, сердцебиение, одышка, потливость, вздутие живота, запоры, отёки, боли в суставах. В дальнейшем артериальная гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, синдром остановки дыхания во сне, нарушение репродуктивной функции, сахарный диабет 2 типа, заболевания опорно-двигательного аппарата.
В последние годы проведены исследования, подтверждающие, что насыщение пищей запускает сложные гормональные процессы, связанные с положительными эмоциями. При недостатке в повседневной жизни положительных эмоций люди используют еду в качестве компенсаторного способа создания удовольствия. Источником положительных эмоций для многих стало регулярное переедание.
Оценить наличие ожирения и его степень можно по
Автореферат диссертации по медицине на тему Функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у лиц с крайней степенью алиментарно-конституционального ожирения, подвергшихся операции формирования малого желудочка
Р Г Б ОД
"^МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
МОСКОВСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И. М. СЕЧЕНОВА
КОЗЛИТИНА Татьяна Викторовна
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ С КРАЙНЕЙ СТЕПЕНЬЮ АЛИМЕНТАРНО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ, ПОДВЕРГШИХСЯ ОПЕРАЦИИ ФОРМИРОВАНИЯ МАЛОГО ЖЕЛУДОЧКА
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
х 7 Москва - ¡994
На правах рукописи УДК 616.1:613.24:616-089
Работа выполнена в Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова.
Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор А. И. Иванов.
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,
профессор А. Л. Сыркин доктор медицинских наук, профессор Б. Я. Барт
Ведущее учреждение: Центральный институт усовершенствования врачей Минздрава РФ.
Защита диссертации состоится « »_1994 года
в _часов на заседании специализированного Ученого
Совета Д.074.05.01 при Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова (г. Москва, ул. Б. Пироговская, дом 2).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии (Зубовская пл., дом 1).
Ученый секретарь специализированного Ученого Совета,
кандидат медицинских наук, доцент
В. И. ПОДЗОЛ КОВ
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют, что значительная часть взрослого населения экономически развитых стран имеет избыточный вес. По усредненным данным, число лиц, страдающих ожирением составляет 20-30%. Отмечается неуклонный рост этого показателя (Самсонов М. А. и соавт., 1979, Беюл Е. А. и соавт., 1986, Кузин М. И. и соавт., 1988, Alexander J. et al. 1978).
Среди различных форм ожирения наибольшее распространение имеет алиментарно-конституциональное ожирение (АКО) по классификации Д. Я. Шурыгина и соавт., 1980. Особенно пристальное внимание исследователей привлекают крайние степени АКО: III степень (избыток массы тела (ИМТ) более 50%) и IV степень (ИМТ более 100%).
При ожирении -создаются крайне неблагоприятные условия жизнедеятельности организма, в первую очередь, для функционирования сердечно-сосудистой системы (ССС). У больных отмечается стойкое повышение артериального давления (АД), атеросклероз аорты (Ао) и коронарных артерий, гипертрофия и дилатация левого желудочка (ЛЖ), изменение сократительной способности и электрической активности миокарда. Однако -среди исследователей нет однозначной оценки подобных изменений и их механизмов (Barret-Connor Е. L., 1985, Grossman Е. et al., 1991, Messerli F. H„ 1982,.Nath A. et al., 1988, Zarioh S. W. et al., 1991). Избыточная масса тела является одним из -основных факторов риска в развитии внезапной смерти при ишемической болезни сердца (Alexander J. К. et al., 1962, Pelkonen R. et al., 1977). Ожирение -снижает работоспособность больных и нередко служит причиной ранней инвалидизации (Беюл Е. А. и соавт., 1986, Alexander J. К., 1980).
В связи с этим понятны интенсивные поиски различных методов лечения ожирения. Широко распространенная консервативная терапия, дающая определенные результаты «а ранних стадиях или при легких -степенях ожирения, не эффективна у больных АКО крайней степени.
В последние годы получают распространение хирургические методы лечения ожирения. При определенных условиях они оказываются наиболее эффективным способом стабильного снижения массы тела у больных АКО крайней степени (Лебедев Л. В. и Седлецкий Ю. И., 1987, Gomez О. А., 1980, Mason Е. Е., 1981). Среди предложенных операций, операция формирования малого желудочка (ФМЖ) с помощью синте-
тпческого сосудистого протеза получает широкое распространение и привлекает все больше сторонников из-за своей технической простоты и достигнутых положительных результатов (Кузин М. И. и соавт., 1987, 1988, 1991), Последствия операции могут проявляться б изменении функционирования различных -систем организма, в первую очередь, ССС. Точная оценка состояния ССС до и после операции ФМЖ чрезвычайно важна для исключения самостоятельной патологии ССС, дифференцированной дооперационноп подготовки, своевременного предупреждения осложнений в послеоперационном периоде и последующей реабилитации больных.
Цель исследования - оценка функциональных изменений ССС у больных АКО крайней степени до и после операции ФМЖ для уточнения показаний для хирургического лечения, прогнозирования его результатов, улучшения проведения более эффективных реабилитационных мероприятий.
Задачи исследования.
1. Изучить влияние избыточной массы тела при АКО крайней степени на функцию ССС.
2. Выработать объективные эхокардиографические критерии, позволяющие различить истинную недостаточность кровообращения (НК) от циркуляторных расстройств при АКО крайней степени.
3. Оценить результаты операции ФМЖ и изменение функции ССС после снижения массы тела.
4. Уточнить показания к хирургическому лечению АКО крайней степени.
5. Определить диагностические возможности неинвазивных методов исследования ССС (эхокардиографии (ЭхоКГ), допплерэхокардиографии (ДКГ), электрокардиографии (ЭКГ) и дифференцированной ЭКГ (ЭКГдиф)) у пациентов с АКО крайней степени и дать рекомендации по их использованию.
Научная новизна. Работ, посвященных комплексному изучению функции ССС у лиц е крайней степенью АКО, подвергшихся операции ФМЖ, в доступной нам литературе не найдено.
Изучение функции ССС у больных АКО связано с применением различных оперативных вмешательств при ожирении. Публикации на эту тему отражают лишь узкие кардиологические проблемы, а изучение функции ССС чаще происходит с использованием инвазивных методов исследования (Alexan-
der J. К., 1980, Kaltman A. J. et al., 1976, Murrey G. L. et al., 1991), что не позволяет их многократное воспроизведение. Единичные работы по использованию ЭхоКГ могут быть оценены ка предварительные данные (Messerli F. H., 1982, Alpert M. A. et al., 1985, Terry В. E., 1987). Данные о состоянии ССС после снижения массы тела противоречивы (Alpert M. А., 1985, Mac Mahon S. W. et al., 1986, Murrey G. L„ 1991), поэтому они не могут служить ключом к точной доопе-рационной диагностике, использоваться для прогнозирования результатов операции.
Настоящая работа проведена с использованием уникального клинического материала (большинство больных имели ИМТ более 100%, а у некоторых больных ИМТ был более 200%), больные подвергались новому эффективному методу лечения со стойкими результатами, впервые в нашей стране повторные исследования проводились через три года после операции ФМЖ, что позволило объективно оценить изменения функции ССС.
Практическая значимость. Полученные данные о функциональных изменениях ССС у лиц с крайней степенью АКО до и после операции ФМЖ позволили уточнить показания к операции, улучшить возможности послеоперационного ведения больных, результаты реабилитации и объективизировать процесс восстановления трудоспособности. Даны рекомендации по обследованию больных до и после оперативного вмешательства с помощью ЭхоКГ, ДКГ, ЭКГ и ЭКГдиф, как наиболее доступных, информативных и безопасных неинвазивных методов исследования ССС.
Внедрение. Методика внедрена в.практику в клинике факультетской хирургии им. H. Н. Бурденко ММА им. И. М. Сеченова.
Апробация диссертации. Материалы диссертации доложены и обсуждены на межкафедральноп научной конференции кафедры терапии ФУВ; кафедры хирургии № 1 1-го лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова и кафедры кардиологии Центрального института усовершенствования врачей МЗ РФ 8 февраля 1993 г.; основные положения работы изложены на конференции молодых ученых ФУВ ММА им. И. М. Сеченова 25 мая 1993 г. и на заседании Московского городского научного общества терапевтов 27 апреля 1994 г.
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, 4 глав, содержащих обзор литературы, собственные исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Список литературы содержит
46 отечественных и 157 зарубежных источников. Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста, иллюстрирована 10 рисунками, 20 таблицами.
ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для выполнения поставленных задач проводилось обследование и динамическое наблюдение 120 больных АКО крайней степени до операции ФМЖ и в сроки от 1 года до 3 лет после оперативного лечения.
Клиническая форма и степень ожирения в каждом конкретном случае устанавливались на основании данных анамнеза, клинических данных, лабораторных и инструментальных методов исследования с целью исключения ожирения другого генеза. Параллельно (с этим исключалась самостоятельная патология со стороны ССС. У всех пациентов был выставлен диагноз АКО III и IV степени по классификации Д. Я. Шурыгина и соавт. (1980). Должную массу тела рассчитывали по методу Брока с учетом поправочного коэффициента.
Возраст обследуемых составлял от 19 до 57 лет (в среднем 36,6± 1,33 года). 89 человек (74%) обследованных были женского пола, 31 человек (26%) - мужского пола. Масса тела пациентов колебалась от 100 до 280 кг, средняя общая масса тела (ОМТ) обследованных-150,6 ± 6,3 гк (ИМТ - 120 ±4,01%).
Всем пациентам проводилось ЭКГ-исследование в обычных отведениях, запись первой производной и эхокардиогра-фическое исследование. Однако, у части исследуемых (37,5%), проведение ультразвуковых методов исследования оказалось невозможным из-за анатомических особенностей и ограниченных технических возможностей ультразвуковой аппаратуры.
У оставшихся 75 пациентов исследование было проведено в полном объеме. Возраст обследуемой группы в среднем составил 36,6+ 1,82 года. ОМТ обследуемых -145 ±7,56 кг (ИМТ-115,0±4,9%), средний рост 166,7 + 1,92 см. 55 (73,3%) обследованных были женского пола, 20 (26,7%) - мужского пола. Длительность ожирения m среднем составила 16 + 0,4 лет. Группа из полностью обследованных репрезентативна по отношению к общей группе в 120 человек, поэтому дальнейшая разработка проводилась с использованием данных, полученных при обследовании этой группы.
В зависимости от степени ожирения выделены группы: с АКО III степени в количестве 26 человек (35%) и с АКО
IV степени в количестве 49 человек (65%). Пациенты были разделены на группы в зависимости от длительности ожирения. В первую группу вошли пациенты с длительностью ожирения не превышающей 10 лет (18 человек или 24%), во вторую группу были включены пациенты страдающие АКО от 11 до 20 лет (40 человек или 53,3%), третью группу составили больные АКО более 21 года (17 человек или 22,7%). Также все обследуемые были разделены на группы в зависимости от возраста. В возрастную группу до 30 лет включено 18 человек (24%), в группу 30-39 лет вошло 28 человек (37,4%), в группу 40-49 лет включено 22 человека (29,3%), в группу 50 лет и старше включено 7 человек (9,3%).
Наиболее частым осложнением АКО крайней степени явилась артериальная гипертензия (АГ)-(60%), вторая по частоте патология - деформирующий остеоартроз (58,7%). Среди других заболеваний, значительно ухудшающих течение основного, необходимо отметить синдром Пиквика (СП) (21,3%), сахарный диабет (12%), желчнокаменную болезнь (16%).
Особый интерес представляли такие симптомы, как одышка при физической нагрузке, отмеченная у 63 пациентов (84%), отеки голеней, встречающиеся у 45 человек (60%) и тахикардия, зарегистрированная у 40 больных (53,3%), являющиеся признаками НК у пациентов с нормальной массой тела. У пациентов с АКО крайней степени возникают определенные трудности в дифференциальной диагностике НК и сходных симптомов, обусловленных собственно ожирением (наличием, так называемого, циркуляторного застоя).
С целью выявления различий в генезе и течении АГ были обследованы 20 пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии с нормальной массой тела. Средний возраст составил 39,4 ±2,38 лет, средняя ОМТ - 74,7 ± 2,08 кг.
В контрольную группу включены 30 человек здоровых с нормальной массой тела. Средний возраст - 40,6 + 2,25 лет, средняя ОМТ-65,3 ±2,08 кг.
Оценка функции ССС проводилась с помощью ЭхоКГ в М-режиме, используя рекомендации Американского общества эхокардиографии на аппарате «МК-500» фирмы АТЬ (США). Определяли следующие показатели: конечный диастолический размер ЛЖ (Дд), конечный систолический размер ЛЖ (Дс), толщину миокарда задней стенки ЛЖ в диастолу (Тмд), толщину межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд), амплитуду движения задней стенки ЛЖ (аЗС) и МЖП (аМЖП), переднезадкий размер левого предсердия (ЛП), размер правого желудочка (ПЖ), диаметр аорты (Да).
На основе полученных дайНЫх проводили расчет доказателен центральной гемодинамики: конечный диастолический объем (КДО) и конечный систолический объем (КСО) ЛЖ, ударный объем ЛЖ (УО), минутный объем (МО), сердечный индекс (СИ), ударный индекс (УИ), общее периферическое Сопротивление (ОПС), степень укорочения переднезаднего размера ЛЖ в систолу (AS), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (Vcf), фракцию выброса (ФВ), рассчитывали массу миокарда ЛЖ (Мм). На основе измерений АД систолического (АДС) и диастолического (АДд) вычисляли среднее АД (АДср).
С помощью ДКГ в импульсном режиме (датчик располагался в яремной ямке (определяли: максимальную скорость потока (vmax)> время изгнания (ВИ), интеграл скорости потока (ИСП), рассчитывали УОдкг
ЭКГ-исследование выполнено на полиграфе «Минго-граф-82» фирмы «Элема» (Швеция) ¡в 12 общепринятых отведениях. Для стандартизации зубцов ЭКГ записывался милливольт (мВ), равный 10 мм. Скорость лентопротяжки равнялась 50 мм/с. Выявляли ЭКГ-признаки гипертрофии ЛЖ, ПЖ и ЛП. Интервал QT вычисляли в с, для сравнения использовали таблицы максимальной длительности интервала QT в норме при различной частоте сердечных сокращений (ЧСС). На основе полученных данных вычисляли показатель относительной электрической систолы.
Запись первой производной ЭКГ проводилась с помощью дифференциатора при постоянной времени 5 мл/сек. Выполнялось дифференцирование отведений V5 и Ve. С помощью первой производной определяли отношение максимальных скоростей (ОМС) и длительности интервала QT в с.
Повторное исследование больных АКО проводилось через 3 года после выполнения операции ФМЖ и потери большей части избыточной массы тела. Наиболее интенсивное снижение избыточной массы тела наблюдалось в течение первого года после операции (в среднем 38,9 ±3,48 кг или 27,8% массы тела от исходного). Через 3 года после операции пациенты теряли от 28 до 90 кг, в среднем 49,8±4,15 гк или 34% массы тела от исходного. ОМТ нормализовалась полностью или сохранялось АКО I степени, максимально II степени.
Статистическую обработку данных производили по стандартным программам на персональном компьютере IBM - PC/AT.
ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Состояние миокарда и центральной гемодинамики у больных А КО крайней степени по данным ЭхоКГ в М-режиме и ДКГ в импульсном режиме до операции ФМЖ
Обследование позволило выявить у всех пациентов, независимо от степени ожирения, во всех возрастных группах и при различной длительности АКО крайней степени, умеренную гипертрофию миокарда ЛЖ, подтвержденную увеличенной Мм. Эти изменения более выражены при увеличении ОМТ (см. таблицу 1).
Не найдено зависимости между длительностью ожирения и величиной гипертрофии миокарда ЛЖ, так максимальные значения (ТМ1=1,1±0,5 см, МЖП я= 1,03 ± 0,04 см, Мм = - 192,8 ± 12,28 г) выявлены в группе с длительностью ожирения до 10 лет. У этих же больных максимально выражена дилатапия ЛЖ- Объяснить эти изменения у пациентов со сравнительно небольшими сроками АКО можно тем, что к хирургическим методам лечения приходится обращаться в случаях безуспешного консервативного лечения. Чаще всего этот контингент больных - пациенты с осложнениями и сопутствующей патологией, имеющие прогрессирующее течение АКО, чем и объясняется их раннее обращение к хирургам и более выраженные изменения ССС, полученные при обследовании.
Гипертрофия миокарда ЛЖ была незначительной в возрастной группе до 30 лет (Тид = 1,06 + 0,03 см, различие с контрольной группой достоверно, р< 0,005, МЖПД = 0,95 ± ±0,03 см, различие с контрольной группой недостоверно, р > 0,05), с возрастом отмечена тенденция к увеличению.
Кроме гипертрофии миокарда ЛЖ у больных АКО крайней степени выявлена дилатация камер сердца (ЛЖ, ПЖ, ЛП). Эти изменения также становятся более выраженными с увеличением ОМТ (см. таблицу № 1). Выявлена зависимость дилатации, преимущественно левых отделов сердца, от возраста. После 30 лет происходит увеличение этих показателей, особенно выоаженные изменения отмечены у пациентов после 50 лет (Дд= 5,7 ±0,29 см, Дс = 4,3 ±0,3 см, ПЖ = = 2,3 ±0,11 см). Динамика изменений при АКО крайней степени с возрастом сходна с изменениями толщины миокарда h внутренних размеров камер сердца у здоровых людей, у которых также отмечено их увеличение в более старших возрастных группах.
Достоверное увеличение Да (в среднем до 3,5 + 0,1 см, р < 0,05 по сравнению с контрольной группой и пациентами до 30 лет) и уплотнение стенок А0 у пациентов после 50 лет, мы склонны расценивать как ее атеросклеротическое поражение.
Гипертрофию миокарда ЛЖ, подтвержденную увеличенной Мм. у пациентов с АКО крайней степени невозможно объяснить лишь жировой инфильтрацией. Мы придерживаемся мнения, которое объясняет развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и дилатацию камер сердца компенсаторными механизмами. При ожирении избыток жировой ткани и повышенный метаболизм приводят к увеличению МО крови. По нашим наблюдениям увеличенный МО является результатом повышенного УО, поскольку изменений ЧСС в покое у наших пациентов не выявлено. Это заключение подтверждает другие работы (Васкшап Ь. е! а!., 1973, \Voodard С. В. а1., 1978) и противоречит тем исследованиям, в которых тахикардию считают важным фактором, повышающим МО при ожирении (КаИтап А. Л., Оо1с1пп£ И. М., 1976). В наших исследованиях доказано увеличение КДО, КСО, а также УО и МО пропорционально увеличению ОМТ и с возрастом (у.пациентов после 40 лет). Сердечный выброс у больных АКО увеличивался безотносительно от уровня АД.
Таким образом, механизмы компенсации из-за повышенной работы ЛЖ, в основном при перегрузке объемом, приводят к компенсаторной гипертрофии ЛЖ. Дилатацию ЛП также можно объяснить хронической перегрузкой объемом и увеличенной постнагрузкой за счет растяжения и увеличения напряжения стенки ЛЖ. Изменения более заметны при увеличении ОМТ.
Средние значения аЗС, и особенно аМЖП, превышающей аЗС и увеличивающейся после 50 лет при длительности АКО более 2! года, подтверждают наличие дилагации ЛЖ и его перегрузку объемом, особенно при длительном течении заболевания и в среднем возрасте.
На основании полученных данных мы пришли к выводу, что изменения сердца при АКО крайней степени можно рассматривать как гипертрофию миокарда эксцентрического типа.
Длительная перегрузка ЛЖ объемом и возросшая рабочая нагрузка приводят в конечном счете к ухудшению систолической функции ЛЖ. Показатели СИ и УИ сохранялись в нормальных пределах в возрастной группе до 30 лет и у пациентов с нормальными значениями АД. В других группах нами выявлено небольшое снижение СИ и УИ, В некоторых
работах авторы не находят изменении этих показателей при АКО (Alexander J. К., 1978, 1985), -нам же ближе мнение Messerli F. H., 1982, который считает эти результаты ложно-положительными, а СИ -сниженным, рассчитывая этот показатель на кг массы тела.
Снижение сократительной способности миокарда при АКО крайней степени подтверждается сниженными показателями Vcf, ФВ, AS. В большей степени эти изменения выражены после 30 лет и с увеличением ОМТ. Таким образом, с увеличением ОМТ у пациентов увеличивается риск развития застойной сердечной недостаточности.
Отдельно были изучены данные, касающиеся пациентов со «сверхо-жирением». Средний возраст группы составил 40 ±4,22 лет, длительность ожирения всего 10,5 ±1,97 лет, ОМТ -228 ±13,2 кг, ИМТ - 223,8 ± 15,7%. Результаты исследования этой группы больных сходны с таковыми при АКО III и IV степеней, но у пациентов со «сверхожирением» ЧСС в среднем была достоверно выше, чем в контрольной группе (82±4,78 уд. в мин. и 71,1+2,19 уд. в мин. соответственно, р < 0,05), более выражены дилатация левых отделов сердца (в среднем Дд = 6,4±0,48 см, Дс = 5,1 ±0,56 ем, ЛП = 4,75 ± 0,45 см) и гипертрофия миокарда ЛЖ Тыд = = 1,23 ± 0,14 см и МЖПЛ= 1,1 ±0,08 см), Мм увеличена до 233,9± 31,22 г в среднем. Не выявлено увеличения УО и МО. При «сверхожирении» снижается -сократительная функция миокарда, что выражается в снижении СИ и УИ (2,25 ± ± 0,34 л/мин/м2 и 27,5 ± 4,67 мл/м2 соответственно) и таких показателей как Vcf- ФВ, AS (0,57 ± 0,25 С"1, 40,5 ±6,09% и 20,5 + 3,74% в среднем соответственно).
Выраженная дилатация левых -отделов сердца, гипертрофия миокарда ЛЖ, -сниженные УО и МО, тенденция к увеличению ЧСС, уменьшение значений СИ и УИ, резко сниженные показатели Уср, ФВ, AS, позволяют говорить о наличии истинной НК у пациентов с избытком массы тела более 200% от должной. Это же подтверждается и клиническими проявлениями.
Все вышеперечисленные расстройства ССС у пациентов с АКО крайней -степени без самостоятельной патологии сердца, можно объяснить как застойную сердечную недостаточность, обусловленную кардиомиопагией ожирения. Этот термин до сих пор является спорным, но на наш взгляд, он полностью отражает патогенез заболевания. Ряд исследователей используют его в своих работах (Alexander J. К., 1985, Braunwald Е., 1980).
Необходимо обратиться и к изменениям ССС при АКО крайней степени осложненного течения. В наших исследованиях у 45 человек (60%) больных АКО крайней степени выявлена АГ.
Таблица 2. Показатели АД в различных группах (М±м).
АД, мм рт. ст. I группа II группа III группа
АКО кр. сг. с АГ (п = 45) ГБ II стадии (п = 210) Контрольная гр. (п = 30)
АДе 141,1 ±2,02*** 154,3+ 2.48* 1:13,5 ± 2,25
АДд 91,0 + 1,74* 92,0 + 0,68* 68,0 ±0,9
АДер 107,7 ± 1,95* ** 112,8 ±0,93* 88,0 ± 1,44
* - 1 звездочкой обозначены достоверные различия между группами с АКО, ГБ и контрольной группой (р< 0,00(1) .
** - 2 звездочками обозначены достоверные различия между группами с АКО и ГБ (р <0,05).
Как следует из таблицы 2 при АКО крайней степени имеет место повышение АД, преимущественно АДС, но в сравнении с показателями больных ГБ II стадии носит умеренный характер.
АГ чаще регистрируется у пациентов с АКО IV степени, то есть находится в прямой зависимости от ОМТ. Кроме того, АГ более частое осложнение при увеличении длительности АКО. Средние показатели АДср во всех возрастных группах повышены по сравнению с контрольной группой, но с возрастом АД имеет тенденцию к повышению.
Для уточнения механизмов повышения АД при АКО в качестве сравнения использовали результаты исследования группы больных ГБ. У гипертоников выявлена выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ, отсутствие дилатации камер сердца (концентрический тип гипертрофии) и достоверно увеличенное ОПС. УО и МО у этих пациентов не отличались от нормальных показателей, сократительная способность миокарда не изменялась. На основании полученных данных был сделан вывод о том, что ведущим механизмом повышения АД при ГБ является увеличенное ОПС.
В группе пациентов с АКО крайней степени и АГ гипертрофия миокарда ЛЖ выражена в меньшей степени, чем при
ГБ (Тмд= 1,08 ± 0,02 см и Тмд = 1,26+ 0,05 см соответственно, р<0,05) н не отличалась от показателей в группе АКО без АГ. Мм также меньше, чем при ГБ (186 + 6,48 г) и 190,1 + ±10,85 г соответственно, р<0,05). Однако дилатация камер сердца и увеличенные КДО, КСО, УО и МО были значительно выражены. ЧСС не отличалась от нормальных "показателен. ОПС у пациентов с АГ было несколько выше, чем у пациентов без АГ, но не отличалось от показателей в контрольной группе. Следовательно, повышение АД при АКО крайней степени происходит преимущественно за счет увеличения сердечного выброса при гиперкинетическом типе кровообращения. В пашем исследовании в отдельных случаях МО достигал 11,8 л/мин. Учитывая некоторое увеличение ОПС, при этом, .следует отметить увеличение постнагрузки за счет увеличения ОПС у пациентов с АКО и АГ. Таким образом, сочетание АКО и АГ, за счет различных механизмов, создает высокую пред- и постнагрузку на сердце, увеличивая работу ЛЖ. Это ухудшает сократительную способность миокарда ( сниженные показатели Vcf > ФВ и AS) и увеличивает риск развития НК.
Серьезным осложнением АКО крайней степени является СП. Мы не выявили зависимости возникновения СП от возраста, длительности ожирения, ОМТ или ИМТ. Из-за сложности визуализации передней стенки ПЖ мы не можем с полной определенностью высказаться о характере гипертрофии миокарда ПЖ. Дилатация ПЖ "при СП в нашей работе не отличалась от дилатации ПЖ при АКО крайней степени без СП. В левых отделах сердца изменения при СП носили тот же характер, что и при АКО крайней степени. Однако, у этих пациентов отмечено достоверное увеличение Дд, КДО и МО, то есть нагрузка объемом ЛЖ еще более "выражена и сократительная способность миокарда ЛЖ значительно снижена. Следовательно, можно предположить, что у больных АКО крайней степени с СП не наблюдается «чистой» правожелудочковой недостаточности и изолированного поражения ПЖ.
Обследование пациентов с АКО крайней степени.не всегда возможно М-методом ЭхоКГ. В связи с этим определенный интерес представляло проведение ДКГ в импульсном режиме и вычисление на основе полученных данных УОдкг и других показателей центральной гемодинамики. Параллельно выполняемое с М-методом ЭхоКГ, ДКГ исследование в импульсном режиме показало, что УО, определяемый различными методами достоверно не различается.
Кроме того, по потоку крови в восходящем отделе А0 возможна косвенная оценка сократительной способности миокарда. При снижении сократительной способности миокарда уменьшалась Vmax. В нашей работе показана связь между Vmax и AS. Таким образом, в тех случаях, когда визуализация сердца при парастернальном доступе невозможна, следует рекомендовать проведение ДКГ исследования в импульсном режиме.
2. Состояние электрической активности миокарда
по данным ЭКГ в общепринятых отведениях и дифференцированной ЭКГ у пациентов с АКО крайней степени до операции ФМЖ
Исследование электрической активности миокарда, выполненное у 120 пациентов с АКО крайней степени в доопера-ционном периоде позволило сделать заключение о том, что ЭКГ при этой патологии в большинстве случаев не отличается от ЭКГ здоровых людей, не найдено нами и значительного снижения вольтажа ЭКГ как это отмечено в некоторых исследованиях (Лебедев Л. В. и Седлецкий Ю. Н., 1987, Eisenstein I. et al., 1982). В нашей работе ¡низкий вольтаж выявлен у 6 человек (5%), в то время, как нормальный вольтаж встречался у 114 человек (или 95%). У всех пациентов имел место синусовый ритм и лишь в 2,5% случаев (у 3 человек) выявлены нарушения ритма. В двух случаях это была единичная предсердная экстрасистолия, у одного пациента - единичная желудочковая экстрасистолия. Таким образом, мы не можем утверждать, что у пациентов с АКО крайней степени с помощью обычного ЭКГ-исследования выявляется частое нарушение ритма, как это утверждают Messerli F. Н. et al., 1987. Возможно для подтверждения этих данных более приемлем был бы метод холтеровского суточного мониторирования.
Расположение электрической оси сердца (ЭОС) при АКО крайней степени представлено в таблице 3. Горизонтальное положение ЭОС и отклонение ЭОС влево встречалось в 70% случаев. Объяснением этому может служить наличие гипертрофии ЛЖ, которая встречается у 53,3% больных АКО, а также горизонтальное положение сердца в полости грудной клетки, когда из-за чрезмерного ожирения поднимается купол диафрагмы.
ЧСС не отличалась достоверно от нормальных показателей, но при «сверхожирении» отмечена тенденция к увеличению.
Необходимо отметить, что при нормальных средних значениях продолжительности интервала РО, ширины зубца Р и комплекса (¡^Б, значения двух последних были достоверно выше (р< 0,001), чем аналогичные в контрольной группе, причем с увеличением ОМТ отмечена тенденция к их росту.
Нарушение проводимости также встречается чаще при увеличении ОМТ. Из 36 человек (30%) с нарушением проводимости у 1 пациента выявлена неполная блокада правой ножки пучка Гиса, у 19 пациентов - блокада передней левой ветви пучка Гиса, у 7 пациентов - неполная атриовентрику-лярная блокада I степени и у 9 пациентов - неспецифические изменения, выражавшиеся в зазубренности желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ.
Признаки гипертрофии ЛП зарегистрированы у 24 больных АКО (20%). ЭхоКГ-исследование во всех случаях показало увеличение внутренних размеров ЛП, следовательно, речь может идти либо о гипертрофии миокарда ЛП, либо о перегрузке Л П. Однако, при ЭхоКГ-исследовании увеличение ЛП отмечено в 93,3% случаев, то есть информативность ЭКГ невелика.
Признаки гипертрофии ЛЖ, основанные на количественных критериях выявлены у 10 из 120 больных АКО крайней степени, что составляет лишь 8,3%. Признаки гипертрофии ПЖ не найдены ни у одного из пациентов. Возможности диагностики гипертрофии различных отделов ограничены, что может быть связано с их умеренной выраженностью, а также с изменением электропроводности окружающих тканей нз-за чрезмерного развития подкожно-жировой клетчатки.
Средняя продолжительность интервала ОТ, определяемая по сбычпон ЭКГ не отличалась от показателей в контрольной группе. В большинстве случаев продолжительность интервала ОТ соответствовала ЧСС, о чем свидетельствовал нормальный показатель ОТ (см. таблицу 3).
Поскольку в нашей работе при анализе обычной ЭКГ не выявлено увеличения продолжительности интервала (^Т, нами были проанализированы 1 производные ЭКГ у этих же пациентов. Средняя продолжительность интервала ОТ, определяемая по этой методике также соответствовала нормальным значениям (см. таблицу 3). Лишь у 18 человек (15%) интервал ОТ был увеличен в среднем до 0,39 ±0,007 с при средней ЧСС 79,9 ±1,7 уд. в мин. и достоверно выше нормальных значений (р< 0,001), показатель ОТ в среднем равнялся 1,12±0,01, что превышало норму. Среди этих пациентов у 13 человек (72,2%) при ЭхоКГ-исследоваяни выявлена гипертрофия миокарда ЛЖ.
Однако, из 75 пациентов с АКО крайней степени, у которых выполнена ЭхоКГ, у 40 человек (53,3%) отмечена гипертрофия миокарда ЛЖ и лишь у 13 из них (32,5%) интервал QT был увеличен. В то же время, средние значения продолжительности интервала QT у пациентов с гипертрофией ЛЖ равнялись 0,38 ±0,006 с и не отличались от данных в контрольной группе. Показатель QT также находился в нормальных пределах в среднем равняясь 1,06 ±0,02. Таким образом, увеличение продолжительности интервала QT имеет место примерно у 1 /3 пациентов с АКО крайней степени и гипертрофией ЛЖ.
В нашей работе не найдено увеличения ОМС "при АКО, не выявлено отличий в средних значениях ОМС при АКО крайней степени и -сопутствующей АГ. Отдельно были вычислены средние значения ОМС у пациентов с доказанной гипертрофией Л Ж, но, при тенденции к увеличению этого показателя, не найдено достоверных различий по сравнению с контрольной группой.
Использование метода ЭКГдиф оправдано из-за более высокой его чувствительности (определение продолжительности интервала QT) несмотря на то, что скоростные параметры (ОМС) при умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ оказались малоинформативными.
3. Состояние миокарда и центральной гемодинамики у больных АКО крайней степени после операции ФМЖ по данным ЭхоКГ в М-режиме и ДКГ в импульсном режиме
В литературе приводятся данные относительно изменения функции ССС после снижения массы тела у пациентов с АКО в сроки от 4 до 34 месяцев, но часть исследований выполнена с помощью инвазивиых методов, а другая касается рентгенографических методов исследования, причем, снижение массы тела не всегда было значительным и «е всегда было связано с хирургическим лечением (Alexander J. К., 1985, Alport M. А., 1985, Mac Mahon S. W. et al., 1986). Исследователи «е пришли I-: единому мнению по поводу изменений ССС.
В нашей работе повторное исследование ССС у больных АКО крайней степени проведено у 18 пациентов (25%) через 3 года после операции ФМЖ, что позволяет сделать определенные выводы.
Потребности организма значительно снизившего метаболизм в результате уменьшения ОМТ, резко сокращаются и это отражается на гемодинамике. У всех пациентов досто-
верно уменьшаются УО и МО. Снижение МО прямо пропорционально снижению ОМТ. Для поддержания адекватного кровотока требуется меньше затрат, чем и объясняется уменьшение ЧСС в послеоперационном периоде и, хотя нами не найдено достоверного снижения ЧСС у этих пациентов, тенденция к брадикардии не вызывает сомнения (ЧСС у отдельных пациентов равнялась 50 уд. в мин.).
У всех пациентов достоверно уменьшились Дд, Дс, ЛП, ПЖ, что отражает уменьшение нагрузки объемом. Подтверждением этому служат и достоверно снизившиеся КДО и КСО, следовательно, можно говорить об уменьшении давления наполнения ЛЖ- Мы не можем согласиться с выводами Alexander J. К., 1972, который сообщает об уменьшении размеров ЛЖ лишь в 7% случаев. Уменьшение размеров ЛЖ происходит во всех случаях при снижении ОМТ, однако это уменьшение зависит от исходной массы тела (т. е. степени АКО) и длительности ожирения. В нашей работе показано, что при АКО III степени и длительности ожирения до 10 лет размеры ЛЖ возвращаются к нормальным, в то время как у пациентов с АКО IV степени и длительностью ожирения более 10 лет они лишь приближаются к таковым. В полной мере это относится и к размерам ПЖ. Размеры ЛП не отличаются от нормальных во всех случаях.
Не найдено изменений Тмд и МЖПд даже через 3 года после операции и снижения массы тела. Подтверждением сохраняющейся умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ служит увеличенная Мм, достоверно отличающаяся от нормальных показателей. Исключение составила лишь группа пациентов с АКО III степени, послеоперационные данные которой не отличаются от нормы (ем. таблицу 1).
Отмечено уменьшение аМЖП и увеличение аЗС после снижения массы тела, что в сумме с уменьшением размеров ЛП позволяет говорить об уменьшении диастолической дисфункции. Не вызывает сомнения улучшение систолической функции ЛЖ у всех пациентов. Показатели Vcf. > ФВ и AS после снижения массы тела практически не отличались от показателей контрольной группы. СИ и УИ также достоверно не отличались от нормальных. У пациентов с длительностью ^ожирения более 10 лет систолическая функция восстанавливалась хуже. При повторном исследовании Vcf, ФВ и AS у этих больных имеют тенденцию к снижению.
Изучение кровотока в восходящем отделе Ао показало, что Vma„ возрастает в обеих группах после операции. В случае АКО IV степени показатели не отличаются от нормальных
(78,5±2,6 см/с), а в группе с АКО III степени даже превышают нормальные (91,8 ±4,23 см/с, р<0,05).
Во всех случаях при уменьшении ОМТ у пациентов происходит снижение АД, как АДС, так АДд и АДср. АД нормализуется практически у всех пациентов, причем связано это с уменьшением МО, а следовательно и УО. Небольшую роль в этом играет урежение ЧСС. ОПС при этом несколько увеличивается и не отличается от значений в контрольной группе. Необходимо отметить, что снижение АД при уменьшении ОМТ происходило без -ограничения соли в диете.
4. Состояние электрической активности миокарда
по данным ЭКГ в общепринятых отведениях и дифференцированной ЭКГ у пациентов с АКО крайней степени после операции ФМЖ
ЭКГ выполненная после снижения массы тела продемонстрировала достоверное уменьшение ЧСС по сравнению с группой пациентов до операции и контрольной группой, что возможно является одним из механизмов снижения МО.
У 2 пациентов отмечено изменение ЭОС с горизонтального к нормальному положению, что можно объяснить изменением топографии сердца относительно грудной клетки и диафрагмы при снижении ОМТ и уменьшением размеров сердца.
Нарушения проводимости в послеоперационном периоде отмечены в 23,3% случаев: у 5 человек (16,7%)-блокада передней левой ветви пучка Гиса, у 2"Пациентов (6,6%) - неспецифические изменения.
Продолжительность интервала PQ и ширина зубца Р не претерпели изменений. Признаки гипертрофии ЛП отмечены у 4 пациентов (13,3%), у 11 больных (36,6%) ширина зубца Р по сравнению с дооперационным периодом уменьшилась, исчезла «двугорбость». Ширина комплекса QRS в сравнении с дооперационными показателями не изменилась. Признаки гипертрофии ЛЖ:не выявлялись ни у одного из пациентов ни до, ни после операции. Продолжительность интервала QT имела тенденцию к увеличению, но отличалась от значений в контрольной группе не достоверно. Показатель QT, наоборот, достоверно уменьшался по сравнению с дооперационными данными, что также не позволяло утверждать об увеличении интервала QT в значительной степени. При записи первой производной ЭКГл„ф мы получили значения <ЗТДНф не отличающиеся от средних значений в дооперационной группе (см. таблицу 3).
В послеоперационном исследовании выявлено достоверное уменьшение средних значении ОМС по сравнению с доопе-рационной группой (р<0,05), в то же время эти показатели не отличались от данных в контрольной группе. Для уточнения подобных изменений были вычислены значения ОМС у этих пациентов до операции. Средние значения ОМС до операции в этой группе составили 0,98 ± 0,05, что позволило расценить эти изменения, как «первичные» нарушения репо-ляризации, вызванные кардиомиопатией олшрения и, возможно, атеросклерозом, так как возраст пациентов этой группы в 50% случаях превышал 40 лет. После операции у этих больных выявлено достоверное увеличение ОМС до 1,1 ±0,03 в среднем (р<0,01). Следовательно, в действительности можно говорить не об уменьшении показателей ОМС, а об их увеличении после снижения ОМТ, а также об обратимости кардиомиопатии ожирения если предположить, что снижение ОМС при АКО крайней степени вызвано именно этой причиной.
1. При алиментарно-конституционном ожирении крайней степени имеет место кардиомиопатия ожирения, характеризующаяся умеренной гипертрофией миокарда левого желудочка, дилатацией камер сердца и снижением сократительной способности миокарда, с увеличением массы тела, возраста и длительностью ожирения эти изменения более выражены.
2. Изменения центральной гемодинамики связаны с увеличением ударного объема и минутного объема, повышающими преднагрузку на сердце и являющимися основным механизмом повышения артериального давления при алиментарно-конституциональном ожирении крайней степени.
3. При истинной недостаточности кровообращения ЭхоКГ-исследование выявляет уменьшение ударного объема и минутного объема и резкое снижение сократительной способности миокарда, что отличает эту патологию от циркуля-торных расстройств при алиментарно-конституциональном ожирении крайней степени.
4. При снижении массы тела в результате выполнения операции формирования малого желудочка уменьшаются ударный объем и минутный объем, внутренние размеры камер сердца, восстанавливается сократительная способность миокарда, нормализуется артериальное давление, однако сохраняется гипертрофия миокарда левого желудочка. Улучшение функции сердечно-сосудистой системы вплоть до полной нор-
мализации отмечено у пациелтов с алиментарно-конституциональным ожирением III степени, коротким анамнезом заболевания и в возрасте до 40 лет.
5. Методы ЭхоКГ и ДКГ в импульсном режиме позволяют безопасно, многократно и точно проводить исследование сердечно-сосудистой системы в то время, как ЭКГ и ЭКГДИф не выявили специфических изменений, что позволяет говорить об их малой информативности по сравнению с ультразвуковыми методами.
1. Отбор больных алиментарно-конституциональным ожирением крайней степени для оперативного лечения необходимо проводить с обязательным использованием ЭхоКГ и ЭКГ, что позволяет исключить самостоятельную патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и выявить функциональные изменения, обусловленные основным заболеванием.
2. При отборе на операцию предпочтение должно быть отдано пациентам с алиментарно-конституциональным ожирением III степени в возрасте до 40 лет и длительностью заболевания до 10 лет, поскольку в этой группе в послеоперационном периоде функция сердечно-сосудистой системы полностью возвращается к норме.
3. В диагностике гипертрофии различных отделов сердца следует использовать метод ЭхоКГ в М-режиме, как наиболее информативный в сравнении с ЭКГ.
4. Метод ЭхоКГ в М-режиме и полученные на его основе показатели центральной гемодинамики позволяют отличить истинную недостаточность кровообращения от циркулягор-ных расстройств, обусловленных алиментарно-конституциональным ожирением крайней степени. При истинной недостаточности кровообращения снижаются показатели ударного объема и минутного объема крови, резко нарушается сократительная способность миокарда левого желудочка (уменьшение фракции выброса левого желудочка, степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка, ударного и сердечного индексов).
5. Использование допплерэхокардиографии в импульсном режиме с расположением датчика в яремной ямке целесообразно при невозможности проведения ЭхоКГ в М-режиме из-за встречающихся анатомических особенностей. Показатели центральной гемодинамики, полученные на основе допплерэхокардиографии тесно коррелируют с показателями, полученными М-методом ЭхоКГ.
б. Донплерэхокардиографию в импульсном режиме рекомендуется использовать для расчета показателей центральной гемодинамики при выраженной дилатацни камер сердца и связанной с ней регургитацией, как наиболее точный метод.
1. Функциональные изменения сердечно-сосудистой системы у больных алиментарно-копстигудиональный! ожирением крайней степени после хирургического лечения.- Деп. в ГЦНБ, Д-24105, 30.03.94 (совместно с М. М. Романовым, Л. Ю. Чургановоп, Н. М. Кузиным, В. К. Марко, вым, А. И. Ивановым).
2. Продолжительность интервала ОТ ЭКГ у пациентов с алиментарно-конституциональным ожирением крайней степени до и после хирургического лечения,-Деп. в ГЦНБ, Д-24106, 30.03.94 (совместно с Л. Ю. Чургановой, М. М. Романовым, Н. М. Кузиным, А. И. Ивановым).
Таблица 1. Зависимости показателей Эхо КГ от степени АКО (М±м)
(звездочка - достоверность различий с контрольной группой, р < 0,05)
АКО III степени (1 группа) АКО IV степени (2 группа) Контрольная группа (п = 30)
Показатели до ФМЖ после ФМЖ до ФМЖ после ФМЖ
(п = 26) (п = 7) (П = 49) (п= 1.1)
ОМТ, кг 129,6 ±3,54* 78,0 ± 4,53* 154,1 ±4,33* 88,1 + 6,0* 65,3 ± 2,08
ИМТ, %" 77,4 ± 2,56* 13,0 ± 6,06* 134,9 ±5,32* 33,0 ± 5,3* -
Тмд, см 1,05 ± 0,02* 1,0 ±0,02* 1,1 ±0,02* 1,1 ±0,06* 0,9 + 0,02
МЖПд, см 1,0 ±0,03* 1,0 ±0,04* 1,03 ±0,03* 1,0 + 0,04* 0,9 ± 0,03
Мм, г 170,9 ±5,47* 127,6 ± 11,3 189,3 ±5,88* 176,9 ±15,83* 123,4 ± 3,88
Дд, см 5,57 ±0,11* 4,9 ±0,15 5,9 ±0,09* 5,2 ±0,19* 4,8 + 0,06
Дс» см 3,9 ±0,12* 3,1 ±0,11 4,2 + 0,12* 3,4 ± 0,12* 2,9 ± 0,06
КДО, мл 153,8 ± 6,82* 119,9 + 8,51 175,9 ±6,1* 138,3 ± 10,58* 105,3 ± 3,37
КСО, мл 71,4 ±5,05* 48,5 ± 7,53 84,6 ±5,58* 65,3+9,99* 334,5 ± 1,52
ЛП, см 3,98 ± 0,09* 3,4 ±0,15 4,28 ± 0,07* 3,6 ±0,14 3,3 ± 0,08
ПЖ, см 2,38 ±0,09 1,9 ± 0,08 2,39 ± 0,08* 2,2 ±0,11* 1,9 ± 0,07
ОПС, дин. см-6 1639,5 ±161,7 1691,5 ± 158,3 1348,8 ± 56,63 1709,0 ± 112,6 1499,1 ± 79,44
УО, мл 78,6 ± 6,21 67,0 ± 7,9 91,4 ±3,54* 73,1 ±7,1 70,9 ± 2,61
МО, л/мин 5,82 ±0,45 4,4 ± 0,25 6,82 ± 0,28* 4,5 ±0,40 5,06 ± 0,26
ФВ, % 53,2 ±2,69* 63,7 ±4,11 53,3 ± 1,93* 61,9 ±3,0 . 67,6 ±1,07
Уср, с-1 1,04 ± 0,08* 1,4 ±0,19 1,07 + 0,06* 1,1 ±0,03* 1,3 + 0,05
ДБ, % 28,4 + 1,83* 32,5 ± 2,78 28,9 ± 1,29* 33,9 ± 2,0 37,7 ±0,78
СИ, л/мин/м2 2,43 ±0,19* 2,9 ± 0,8 2,72 ±0,11* 2,6 + 0,4 3,16 ±0,18
УИ, мл/м2 34,3 ±2,19* 41,0 + 3,3 36,4 ± 1,29* 40,4 ± 2,42 44,1 + 1,72
Таблица 3. Результаты ЭКГ-исследования после операции ФМЖ (М±м)
Показатели АКО крайней степени до ФМЖ (п = 120) Пациенты после ФМЖ (п = 30) Контрольная группа (п = 30)
ЧСС, уд. в мин 76 ± 1,04 63 ± 1,13%* 71 ±2,19
нормально расположена 36 (30%) 12 (40%) 20 (66,6%)
горизонтальная 61 (50,8%) 12 (40%) 5 (16,7%)
отклонена влево 4 (3,3%) 1 (3,3%) -
резко отклонена влево 19 (15,9%) 5 (16,7%) -
вертикальная - 5 (16,7%)
Р<Э, с 0,16 ±0,002 0,16 ±0,03 0,16 ±0,02
Р, с 0,09 ± 0,01 0,09 ± 0,003 ** 0,08 ± 0,001
Сда, с 0,07 ±0,001 0,07 ± 0,002 «« 0,06 ± 0,002
<ЭТ с 0а36 ±0,03 0,37 ± 0,04* 0,36 ± 0,004
показ. <ЗТ 1,01 ±0,007 0,98 ±0,01* 0,96 ± 0,004
Признаки гипертрофии
ЛП 24 (20%) 4 (13,3%) -
Признаки гипертрофии ЛЖ 10 (8,3%) _ _
С^Т диф., с 0,38 ± 0,003 0,38 ± 0,004 0,36 ± 0,004
ОМС 1,2 ±0,03 i 1,1 ± 0,03* 1,2 ±0,05
*-1 звездочкой обозначены достоверные различия между пациентами с АК.0 крайней степени до операции ФМЖ и пациентами после операции ФМЖ (р < 0,05).
¡¡¡я-2 звездочками обозначены достоверные различия между пациентами после операции ФМЖ и контрольной группы (р <0,05).
